Miércoles, 4 de abril del 2018
A través de la eliminación gradual de una encima que actúa en el desarrollo de la enfermedad. Este descubrimiento abre el camino a la creación de nuevos medicamentos que puedan interrumpir la enfermedad y mejorar la función cognitiva. Esto le brinda esperanzas a muchos de los pacientes.
El estudio, llevado a cabo por el Instituto de Investigación de la Cleveland Clinic Lerner, publicado en la Journal of Experimental Medicine, se basó en la proteína beta amiloide. La beta amiloide, en la enfermedad de Alzheimer, se acumula en el cerebro y estrangula a las células nerviosas. Cuando esto sucede, afecta a la sinapsis de las neuronas y limita la capacidad cognitiva del paciente.
Pero la beta amiloide no se acumula en el cerebro de casualidad ni nace del vacío. La beta amiloide se produce a través de la enzima beta secretasa. Una buena forma de atacar a la beta amiloide en el Alzheimer sería inhibir dicha enzima. De este modo, podríamos evitar el exceso de beta amiloide.
No obstante, dicha sustancia desempeña diversas funciones de importancia en el organismo. Los medicamentos que la reduzcan podrían causar una serie de efectos secundarios no deseables. Esto fue lo que sucedió con los ratones de la investigación, que presentaron serios defectos en el desarrollo neurológico.
Los científicos del estudio encontraron una solución: desarrollaron una técnica para retirar a la beta secretasa de las ratas de forma gradual. La beta secretasa se iba retirando gradualmente, conforme los animales iban envejeciendo. De este modo, los científicos hicieron que las ratas permanecieran sanas en el tiempo y crecieran de una manera normal.
Para una de las pruebas, los investigadores hicieron a los ratones desarrollar Alzheimer a los 75 días de vida. Luego, les hicieron el tratamiento de la enzima.
Con el correr del tiempo, los investigadores encontraron que la cantidad de placas de beta amiloide se redujeron drásticamente hasta que desaparecieron por completo, cuando los ratones cumplieron 10 meses de edad.
Después de eso, los ratones mostraron una mejora en su capacidad de aprender y memorizar. No obstante, de acuerdo a los exámenes físicos, solo una parte de la función sináptica fue restaurada.
Los datos muestran que los inhibidores de la beta secretasa tienen el potencial para tratar a los pacientes con Alzheimer sin una toxicidad indeseada, pero se necesitan más estudios en el futuro para desarrollar estrategias que minimicen la deficiencia sináptica y alcancen el beneficio máximo, señaló uno de los autores del estudio, Riqiang Yan, del Departamento de Neurociencia del Instituto de Investigación Lerner.